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¿Por qué engordamos?

28 May

Dres. Gary Taubes. BMJ 2013;346:f1050

Desde la década de 1950, el concepto aceptado sobre la obesidad ha sido simple: la obesidad es, fundamentalmente, el resultado de un balance energético positivo, es decir que engordamos porque comemos en exceso. Consumimos más energía de la que gastamos. Sin embargo, este concepto se ha mantenido a pesar de la notable ineficacia de los esfuerzos para solucionar el problema, reduciendo la ingesta o favoreciendo un balance energético negativo, ya sea asesorando a los pacientes para que coman menos o para que hagan ejercicios para gastar calorías.

El autor sostiene que estos dos conceptos juntos muestran la notable discrepancia de los conocimientos. Y toma como ejemplo algunas afirmaciones halladas en The Handbook of Obesity (Manual de Obesidad) publicado en 1998 y editado por tres de las autoridades más influyentes en este tema. En el manual se lee que “el tratamiento dietético sigue siendo la piedra angular del tratamiento de la obesidad, y la reducción de la ingesta calórica sigue siendo la base de los programas de adelgazamiento exitosos.” Pero al mismo tiempo, el manual también afirma que los resultados del tratamiento dietético son “pobres y no duraderos.”

En lugar de resolver esta discrepancia cuestionando nuestras creencias sobre la causa de la obesidad, dice Taubes, se tiende a culpar al público (e implícitamente a los pacientes obesos) por no seguir fielmente nuestros consejos. Y nos abrazamos al relativamente nuevo supuesto de que la obesidad debe ser un trastorno multifactorial complejo. Esto hace que nuestros fracasos para tratar el trastorno o frenar la creciente epidemia de obesidad en todo el mundo sean de alguna manera comprensibles y hasta aceptables.

Sin embargo, continúa, otra posibilidad es que el conocimiento básico que tenemos de la etiología de la enfermedad sea incorrecto, y que ésta sea la razón de la falta de progresos. Si esto es cierto, dice Taubes, “entonces habría que rectificar este error etiológico, lo que sin duda es absolutamente fundamental para el progreso futuro.”

Hipótesis del balance energético

A pesar de que su tratamiento es tomado como una verdad del Evangelio, como predestinado por una ley física, el balance energético o la hipótesis de la comida en exceso es solo eso, una hipótesis. Es en gran parte el producto del pensamiento influyente de dos médicos diabetólogos alemanes—Carl von Noorden, a principios del siglo XX, y el internista estadounidense e investigador clínico Louis Newburgh, un cuarto de siglo más tarde. Su aceptación como dogma se produjo en gran parte debido a que su hipótesis—“la obesidad es un trastorno regulatorio hormonal”—fue una hipótesis alemana y austríaca que se perdió con el sentimiento anti alemán después de la segunda guerra mundial, y la posterior adopción del idioma inglés como lengua franca de la ciencia en lugar del alemán.

Hoy en día, es frecuente que la enseñanza de la Medicina se haga sin tener en cuenta su historia─a diferencia de la física, por ejemplo─lo que explica por qué la procedencia de la hipótesis del balance energético es poco conocida, incluso por los médicos e investigadores que son sus acérrimos defensores. Tampoco es muy conocido que existió otra hipótesis, y que esta hipótesis pudo haber explicado mejor los datos y las observaciones. Sabiendo esto, es fundamental tener en cuenta la historia para entender cómo hemos llegado a la situación actual y, de hecho, cómo podríamos resolverlo.

La aplicabilidad de las leyes de la termodinámica a los organismos vivos data de la década de 1880 y está relacionada con la investigación del fisiólogo Max Rubner. A finales del siglo XIX, los científicos estadounidenses Wilbur Atwater y Francis Benedict confirmaron que esas las leyes rigen también para los seres humanos: que las calorías que consumimos se queman como combustible, se almacenan o se excretan. Esta revelación llevó luego a von Noorden a proponer que “la ingestión de una cantidad mayor de comida que la requerida por el cuerpo conduce a una acumulación de grasa y a la obesidad, lo que continúa en forma desproporcionada durante un período considerable.”

A finales de la década de 1920, en la Universidad de Michigan, Newburgh tomó la bandera del balance energético y sobre esta base se promovió lo que él creía una verdad fundamental: “Todos los obesos son iguales en un aspecto importante—literalmente, comen en exceso.” De este modo, él adjudicó la obesidad al “apetito pervertido” (consumo excesivo de energía) o a la ” disminución de la pérdida calórica” (gasto insuficiente). Él sostenía que si el gasto energético de la persona obesa era normal y seguía sin restringir el consumo de alimentos, eran pruebas suficientes para suponer que eran culpables de “varias debilidades humanas como el exceso y la ignorancia.”

En 1939, la trayectoria de Newburgh en la Universidad de Michigan fue creciendo con el descubrimiento de que “todo el problema del peso radica en la regulación de la entrada y la salida de calorías” y por haber generalizado de modo no concluyente la teoría de que la obesidad es el resultado de algún defecto fundamental.”

Sin embargo, como los escépticos señalaron en ese momento, el concepto del balance energético tiene una falla obvia: es tautológico. Si engordamos es que consumimos más calorías de las que gastamos, según lo que dictan las leyes de la termodinámica ─y lo que debe haber pasado es que comimos en exceso durante este proceso de engorde. Pero esto no nos dice nada acerca de la causa. Aquí está la lógica circular:

¿Por qué engordamos? 
Debido a que comemos en exceso.

¿Cómo sabemos que estamos comiendo en exceso?
 Debido a que estamos engordando.

Y ¿por qué estamos cada vez más gordos? 
Porque comemos en exceso.

Y así sucesivamente, dando vueltas y vueltas…

En 1940, el endocrinólogo Hugo Rony de la Northwestern School of Medicine escribió en Obsity and Leanness: “La afirmación de que el aumento primario del apetito puede ser una de las causas de la obesidad no nos lleva muy lejos, a menos que se complemente con alguna información sobre el origen del aumento primario del apetito. ¿Qué es lo que afecta al mecanismo que normalmente ajusta el apetito a la pérdida calórica? ¿Qué parte de este mecanismo se altera? “Cualquier anomalía de la regulación que haga que las personas aumenten de peso, señaló Rony, “los induciría a consumir más calorías de las que gastan.” “Entonces,” agrega, “el balance calórico positivo sería más una consecuencia que una causa.”

Hipótesis endocrinológica

Según Rony, la hipótesis alternativa que supuestamente el trabajo de Newburgh no habría determinado fue la idea de que el origen del trastorno se debería a alguna “anormalidad intrínseca.” Esta era una hipótesis endocrinológica que tomó las leyes de la física como un hecho y rechazó como causas al comportamiento aberrante o a la ignorancia. En ese momento, esas dos hipótesis diferentes existían simultáneamente.

Una de ellas fue la creación de Wilhelm Falta, alumno de von Noorden y pionero de la ciencia endocrinológica. Falta creía que la hormona insulina era la que básicamente manejaba la obesidad, como se señaló ya en 1923, y que “para engordar es necesario que el páncreas esté funcionalmente intacto.” Una vez descubierta la insulina, Falta la consideró como la principal sospechosa de la obesidad. “Podemos concebir”, escribió, “que el inicio de la obesidad puede estar estimulado principalmente por la función reforzada del aparato insular, por la que normalmente se continúa asimilando una cantidad mayor de alimentos, y por lo tanto no se producen las respuestas que aparecen en las personas en condiciones normales, quienes restringen el consumo de los alimentos innecesarios.”

La otra versión de la hipótesis fue relacionada a un concepto conocido como lipofilia. Inicialmente, fue propuesta en 1908 por una autoridad alemana en medicina interna, Gustav Von Bergmann, y luego adoptado por Julius Bauer, quien en la Universidad de Viena hizo un trabajo pionero sobre endocrinología, genética, y enfermedades crónicas.

Para explicar por qué el depósito de grasa no es uniforme en todo el cuerpo, Von Bergmann inicialmente evocó  el término lipofilia (“amor a la grasa”). . De acuerdo con esta forma de pensar, así como crecen pelos en algunas zonas y no en otras, engordamos en algunas áreas y no en otras y existen factores biológicos que intervienen en este proceso. Von Bergmann propuso que el tejido adiposo de las personas que son constitucionalmente predispuestas a engordar es más lipofílico que el de las personas constitucionalmente delgadas. Y si las células grasas estuvieron cumulando calorías excesivas en forma de grasa, se privaría a otros órganos y células de la energía que necesitan para crecer, llevando al hambre o al letargo. Este podría ser el efecto compensatorio del proceso de engorde y no la causa. “Al igual que un tumor maligno, o el feto, el útero o las mamas de una mujer embarazada “, explicó Bauer,” el tejido lipofílico anormal se apodera de los productos alimenticios, incluso en los desnutridos. Mantiene sus reservas y puede aumentarlas independientemente de las necesidades del organismo. Existe una especie de anarquía; el tejido adiposo vive por sí mismo y no es influenciado por el manejo regulatorio como el resto del cuerpo.”

Erich Grafe, director de la Clínic of Medicine and Neurology de la Universidad de Würtzberg, debatió sobre las diferentes hipótesis en su libro de texto Metabolic Deseases and their Treatment, publicado con traducción al Inglés en 1933. Grafe dice que es partidario del modelo del balance energético de la obesidad, pero reconoció que este modelo no explica una observación clave—¿por qué la grasa se acumula en ciertas regiones del cuerpo?” Ciertamente, dice, la concepción calórica no puede ser aplicada en este campo. La hipótesis de la lipofilia sí podría hacerlo.

Grafe describió a la lipofilia como “una condición anormal que facilita la producción de grasa e impide su destrucción. . . una especie de lipomatosis universalis, en el sentido de que en ciertos tejidos la lipofilia es primaria y el ahorro del gasto calórico es secundario.” Pero consideró que la hipótesis tiene un problema, ya que presupone la sobrealimentación.” Sin embargo, Grafe reconoció que era buena hipótesis de trabajo. En cuanto a las nociones de Falta, Grafe escribió, “se ha observado que la insulina es una sustancia muy importante para la ganancia de peso.”

En 1938, Russell Wilder, de la Mayo Clinic y luego director del National Institue of Arthritis and Metabolic Deseases, manifestó que la hipótesis de la lipofilia “merece una atenta consideración”, y que “el efecto posprandial de sustraer de la circulación incluso un poco más de grasa que de costumbre bien podría representar un sentido retardado de la saciedad como también el gusto frecuentemente anormal de los obesos por los carbohidratos. . . Una leve tendencia en esta dirección tendría un profundo efecto con el transcurso del tiempo.” Dos años más tarde, Rony escribió en Obesity and Leanness que la hipótesis era “bastante aceptada” en Europa.

Barreras del lenguaje

Tal vez sea así. Pero se perdió con la segunda guerra mundial y después con la adopción del inglés como lengua franca de la ciencia. En los capítulos de Grafe sobre obesidad, más del 90% de las 235 referencias
proviene de la literatura en lengua alemana. Esto también es cierto para un tercio de las casi 600 referencias de Obesity and Leanness de Rony. Pero después de la guerra, las referencias del alemán desaparecieron rápidamente. En Obesity, publicado en 1949 por dos médicos de la Mayo Clinic, Edward Rynearson y Clifford Gastineau, solo 14 de sus 422 referencias provienen de la literatura en lengua alemana, en comparación con una docena solo de Louis Newburgh. Hacia finales de la década de 1960 y en la década de 1970, cuando se escribió la siguiente generación de libros de texto, casi no hubo referencias alemanas, al igual que las observaciones clínicas, la experiencia y las percepciones que iban con ellas.

Para entonces, la obesidad se había convertido en un trastorno alimentario, tratado y estudiado por psicólogos y psiquiatras, mientras que los investigadores de laboratorio estaban enfocados (y todavía lo están) en identificar los determinantes fisiológicos del hambre, la saciedad y el apetito: ¿Por qué comemos demasiado, en lugar de por qué nos guardamos mucha grasa? Dos cuestiones totalmente diferentes.

Lo que hace que esta transición sea retrospectivamente tan discordante es que en la década de 1960 coincidió con que se llego a la conclusión que la hormona insulina es el principal regulador de la acumulación de grasa en los adipocitos. Las ideas de Falta y la hipótesis de la lipofilia sobrevivieron a la segunda guerra mundial y este descubrimiento habría generado las dos hipótesis juntas. Y debido a que los niveles séricos de insulina son estimulados eficazmente por el contenido de carbohidratos de la dieta, esta hipótesis implicaría a los granos refinados altamente glucémicos y los azúcares (sacarosa y jarabe de maíz con elevado contenido de fructosa, en particular) como los desencadenantes ambientales de la obesidad. Podrían ser considerados como particularmente engordantes, como lo había sugerido Falta, no porque los comemos en exceso o sino porque que desencadenan una respuesta hormonal que impulsa la separación de la energía consumida para ser almacenada como grasa. Esto podría haber sido percibido, pero no lo fue, como un triunfo médico: el esclarecimiento tanto de los fundamentos biológicos de la obesidad como la explicación de lo que hasta entonces se conocía como causa.

Reacción académica

El hecho que la hipótesis insulina-carbohidratos nunca haya ganado fuerza puede ser explicado, paradójicamente, por el hecho de que fue bien acogida por los médicos prácticos, quienes basados en la literatura sobre fisiología  y bioquímica luego diseñaron dietas restringidas en carbohidratos que parecían funcionar muy bien. En efecto, los cursos académicos sobre tratamiento dietético de la obesidad y las conferencias sobre obesidad realizadas desde el final de la segunda guerra mundial durante toda la década de 1970 se centraron siempre en la sorprendente eficacia de las dietas restringidas en carbohidratos para reducir el exceso de adiposidad.

Cuando posteriormente aquellos médicos escribieron libros sobre dietas y estos libros se vendieron extremadamente bien—sobre todo el libro Dr. Atkins´s Diete Revolution  (1972)—el resultado fue una reacción de los nutricionistas académicos e investigadores de obesidad. Fred Stare, por ejemplo, jefe del Departamento de Nutrición de Harvard, testificó en 1972 ante audiencias del Congreso que los médicos que prescribían este tipo de dietas eran “culpables de mala praxis”, basado en que estas dietas eran ricas en grasas saturadas; al mismo tiempo, la comunidad médica estaba reconociendo que las dietas ricas en grasas eran la causa de enfermedades cardíacas. Lo que exacerbó el problema de las grasas de la dieta fue que esos planes dietéticos alentaron a los obesos a comer hasta la saciedad todo lo que querían (siempre y cuando evitaran los hidratos de carbono), cuando se sabía que comer todo lo que querían los engordaba.
.
A mediados de la década de 1970, las dietas se habían convertido en una moda peligrosa (a pesar de ser utilizadas comúnmente en los hospitales, incluyendo la Harvard Medical School, y de existir por lo menos desde la década de 1820) y los autores médicos en curanderos. La noción de que la obesidad no es un trastorno de la alimentación o un desequilibrio energético sino una acumulación de grasa—un trastorno de la regulación hormonal—desencadenada no por un desequilibrio energético sino por la calidad y cantidad de carbohidratos de la dieta ha sido desde entonces sistemáticamente rechazada, sin merecer una atención seria.

En el siglo XXI, siglo de la genómica, la proteómica y la alta tecnología de la medicina, es difícil imaginar que el problema de la obesidad podría haber sido efectivamente resuelto en la década de 1960, en pleno florecimiento de la endocrinología. Más bien, se supone que estas hipótesis competitivas han sido rigurosamente probadas y que la hipótesis que triunfó fue la del equilibrio energético. “Nosotros sabemos que es el exceso de calorías y no el consumo de carbohidratos lo que nos engorda─comer demasiado, más que la presencia de “tejido lipofílico anormal”─ porque esto es lo que la ciencia nos ha dicho,” dice Taubes.

Pero este no es el caso. Uno de los problemas ha sido haber comprendido en forma errónea casi la totalidad de la hipótesis alternativa y, de hecho, el desequilibrio energético mismo. La existencia de un desequilibrio en las personas que están cada vez más gordas es considerada una evidencia de que la hipótesis del balance de energía es correcta, como lo hizo Newburgh. Lo mismo puede decirse de las observaciones acerca de que las personas son obesas porque comen más grasa o son más sedentarias, o incluso porque disponen de más alimentos per cápita, concepto que ha ido en aumento durante el transcurso de la epidemia de obesidad, o que la actividad física en el tiempo libre ha disminuido. Todas estas observaciones, sin embargo, coinciden en ambas hipótesis.

Calorías o carbohidratos

Los intentos de culpar a la mayor disponibilidad de calorías de la epidemia mundial de obesidad,  típicamente ignoran el hecho de que este aumento es en gran parte de hidratos de carbono, y que esos hidratos de carbono son principalmente azúcares—sacarosa o jarabe de maíz con elevado contenido de fructosa. De esta forma, estas observaciones no aclaran si se debe culpar a las calorías totales o a las calorías de los carbohidratos. Tampoco aclaran sobre la cuestión más fundamental: si las personas o las poblaciones engordan porque comen más, o comen más debido a que la composición de macronutrientes de sus dietas promueve la acumulación de grasa—aumento de la lipogénesis o disminución de la lipólisis—provocando un aumento del apetito.

Lo mismo es cierto para la cirugía bariátrica, que en la actualidad es reconocida como un medio muy eficaz para inducir la pérdida de peso a largo plazo. Pero ¿la pérdida de peso se produce después de la cirugía debido a la reorganización del tracto gastrointestinal lo provoca efectos hormonales que disminuyen el apetito, o disminuyen directamente la acumulación de grasa? ¿Ocurre porque el paciente reduce el consumo de calorías totales después de la cirugía o reduce las calorías de los carbohidratos y, en concreto, los granos refinados y los azúcares? El hecho que la cirugía bariátrica induzca el descenso de peso no responde a estas preguntas.

Como 80 años atrás Erich Grafe señalara sobre la hipótesis de la lipofilia, se “presupone la sobrealimentación.” Si un paciente está engordando, debe estar consumiendo más energía de la que gasta. Con la hipótesis del desequilibrio energético, la causa es la sobrealimentación; con la hipótesis de la lipofilia, la sobrealimentación es compensatoria, una respuesta al estímulo hormonal para la acumulación de grasa.

Las bebidas azucaradas son otro ejemplo de cómo estas diferentes hipótesis conducen a diferentes conclusiones que son relevantes para la solución de la epidemia de obesidad en todo el mundo. El concepto tradicional es que las bebidas azucaradas son calorías vacías que se consumen en exceso, aunque es posible que el metabolismo hepático de la fructosa (un componente clave de los hidratos de carbono que hace que estos azúcares sean dulces) elude de alguna manera la señalización de la leptina, haciendo que estas bebidas y sus calorías se consuman aun en ausencia de hambre. La hipótesis hormonal o regulatoria también se centra en el metabolismo hepático de la fructosa, pero más que en la leptina se apoya en la evidencia que indica que el metabolismo de la fructosa puede inducir la resistencia a la insulina, provocando a su vez hiperinsulinemia y atrapamiento de grasa en los adipocitos—aumentando la lipofilia.

Deficiencias en la investigación de la obesidad y la nutrición

Otro de los problemas endémicos de la investigación de la obesidad y la nutrición, desde la segunda guerra mundial, ha sido la hipótesis de que unos pocos experimentos controlados y estudios de observación fueron suficientes para fundamentar las creencias y promulgar las guías de salud pública. Esto es racionalizado por el hecho de que cuando se trata de seres humanos y enfermedades crónicas a largo plazo es extremadamente difícil (y excesivamente costoso) hacer investigaciones mejores. Esto puede ser verdad, pero no niega el hecho de que la evidencia surgida de esa investigación es intrínsecamente incapaz de establecer un conocimiento confiable.

Las deficiencias de los estudios de observación son evidentes y no deberían ser conflictivas. Estos estudios, sin importar su tamaño o su número, solo indican asociaciones—proporcionando datos generadores de hipótesis—y no relaciones causales. Estas hipótesis luego tienen que ser rigurosamente probadas. Este es el núcleo del proceso científico. Sin pruebas experimentales rigurosas no se sabe nada Importante sobre la causa de las enfermedades en estudio o sobre las terapias que podrían ser efectivas para mejorarlas. Todo lo que se tiene son especulaciones.

En cuanto a los ensayos experimentales, también han estado viciados. Más notable es la falta de variables de control, en particular en los ensayos de vida libre. Los investigadores aconsejan comer dietas compuestas por diferentes macronutrientes—por ejemplo, dieta hipograsa, hipohidrocarbonada y dieta mediterránea—durante toda la vida. En estos ensayos, las dietas restringidas en carbohidratos casi invariablemente muestran una mayor pérdida de peso a más corto plazo, a pesar de permitir que los participantes coman todo lo que quieran, comparado con las dietas hipocalóricas que también reducen la cantidad hidratos de carbono y mejoran su calidad. En estos ensayos, las dietas de carbohidratos ad libitum también han mejorado las enfermedades cardíacas, la diabetes y los factores de riesgo, mejor que las dietas con las que se compararon. Pero después de un año o dos, los resultados no eran significativos, mientras que los intentos por cuantificar cuáles son los participantes que mantienen la dieta, la conclusión es que a largo plazo hay poco cumplimiento, cualquiera sea la dieta adoptada.

En lugar de reconocer que estos ensayos son incapaces de responder a la pregunta de cuál es la causa de la obesidad (que se supone evidente, en cualquier caso), se siguen considerando investigaciones importantes, por lo menos, en cuanto a la cuestión de cuál es la dieta que funciona mejor─lo que a su vez es importante para la cuestión de la causalidad. Para bajar de peso ¿se deberían restringir las calorías o los carbohidratos? Si la respuesta es que no parece importar porque los participantes finalmente abandonan cualquiera de las dietas, de alguna manera esto se percibe como una confirmación de que la única manera de perder peso es reducir las calorías, y por lo tanto, la hipótesis correcta es la del balance energético.

Dice Tauber: “Imagínese llegar a conclusiones sobre la causa del cáncer de pulmón o la reducción del riesgo que se puede lograr por dejar de fumar, basados en las tasas de éxito de las técnicas para la cesación de fumar utilizadas en los ensayos experimentales para dejar de fumar —ejemplo, cesar bruscamente versus usar el parche o el chicle de nicotina. La lógica es similar, si no idéntica.

En definitiva, lo que queremos saber es lo que causa el aumento de peso. Esa es una cuestión totalmente diferente de si asesorar a alguien a que siga una dieta mediterránea es más o menos eficaz que una dieta baja en grasas o una dieta restringida en carbohidratos o alguna variación de la misma. En estudios metabólicos, en los que las dietas de los participantes han sido bien controladas, los investigadores normalmente restringieron las calorías en ambas ramas de participantes—alimentación con 800 calorías de una dieta hipograsa versus una dieta hipohidrocarbonada—introduciendo de esta manera en el diseño del estudio una de las hipótesis, que es la que en última instancia se está probando. Lo que queremos saber, de nuevo, es lo que nos hace subir de peso y no si la pérdida de peso puede ser inducida por diferentes condiciones, como la semihambre o la restricción de hidratos de carbono.”

¿Qué se puede hacer al respecto? Parece que tenemos dos opciones, dice el autor. “Nosotros podemos continuar examinando y debatiendo el pasado, o podemos mirar hacia delante y empezar de nuevo. Hace un año, junto con el médico Peter Attia y el apoyo de la Laura and John Arnold Foundation, en Houston, Texas, hemos fundado una organización sin fines de lucro llamada Nutrition Science Iniciative (NuSI.org) cuya estrategia es financiar y facilitar ensayos experimentales rigurosamente controlados, realizados por investigadores escépticos, independientes. Para este programa de investigación, esa fundación aportará 40 millones de dólares durante los próximos 3 años. Nuestra esperanza es que estos ensayos sean los primeros pasos para responder definitivamente la cuestión de cuál es la causa de la obesidad y ayudarnos finalmente a hacer un progreso importante en su contra.”

 “En última instancia, creemos que se necesitan 3 condiciones para avanzar en la lucha contra la obesidad y las enfermedades crónicas relacionadas, sobre todo la diabetes de tipo 2. En primer lugar, es la aceptación de que existen hipótesis alternativas de la obesidad, o incluso múltiples hipótesis alternativas, sabiendo que éstas también adhieren a las leyes de la física y deben ser probadas con rigurosidad.”

“Segundo, es la negativa a aceptar a la ciencia deficiente como suficiente para establecer un conocimiento confiable, y mucho menos para dictar normas de salud pública. Cuando se publican los resultados de los estudios, los autores deben ser extremadamente honestos acerca de las posibles deficiencias y todas las explicaciones alternativas razonables para lo que se ha observado.” Como dijo el premio Nobel de Física, Richard Feynman hace ya medio siglo: “Si la ciencia es progreso, lo que necesitamos es la capacidad para investigar, la honestidad para presentar los informes de los resultados, los que deberán ser comunicados sin que nadie anticipe cuáles serían los resultados que les hubiesen gustado—y, algo importante—la inteligencia para interpretar los resultados. Un punto relevante acerca de esta inteligencia es que no se debe estar seguro antes de tiempo de lo que debe ser.”

Por último, agrega el autor, “si lo mejor que hemos hecho hasta ahora no es suficientemente bueno, si los ensayos controlados y los estudios de observación son poco confiables, lo que debería ser indiscutible, entonces tenemos que encontrar la voluntad y los recursos para hacerlo mejor. Con los gastos inconmensurables que hoy en día produce la obesidad, prácticamente cualquier suma de dinero que se gaste en investigaciones sobre la nutrición estaría justificada, por el ahorro generado a largo plazo en el sistema sanitario y en la salud de las personas.”

♦ Traducción y resumen objetivo: Dra. Marta Papponetti

 

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Publicado por en 28 mayo, 2013 en Uncategorized

 

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