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La asociación entre la obesidad materna y del desarrollo neurológico en el niño

mamaehijaobesidad La prevalencia de la #obesidad se ha duplicado en todo el mundo desde 1980, y la Organización Mundial de la Salud estima que más de 1,4 millones de personas de todo el mundo son obesos. En los EE.UU., se estima que el 36% de todos los adultos y el 32% de todas las mujeres en edad reproductiva (edad 20-39 años) tienen ahora un índice de masa corporal (IMC) superior a 30 kg / m2, la definición más utilizada de obesidad. El impacto de la obesidad en la salud humana ha sido bien crónica, incluyendo un aumento en las enfermedades cardiovasculares, la hipertensión, la diabetes tipo 2, cáncer y enfermedades degenerativa de huesos. Se ha expresado que el aumento de la obesidad y sus comorbilidades resultantes podría conducir a la primera caída sostenida de la esperanza de vida en los EE.UU. en la era moderna. En los últimos años, los efectos transgeneracionales de la obesidad se observan  cada vez más acentuados. Muchos estudios han mostrado una asociación entre la obesidad antes del embarazo de la madre y / o el aumento excesivo de peso durante el embarazo y la adiposidad de la descendencia, incluyendo  sobrepeso gestacional y el niño y Hallazgos de obesidad en adultos compatibles con el síndrome metabólico en niños pequeños también se han visto siguiendo a estos expuestos. Una pequeña pero creciente literatura se centra en la relación entre la obesidad materna (es decir, la obesidad en la madre que inicia al comienzo del embarazo o antes) y el desarrollo neurológico de los descendientes. Cuatro resultados se abordarán-parálisis cerebral (PC), el autismo, deterioro cognitivo y de comportamiento / trastornos psiquiátricos.

Archivo Original. Fuente:  The Journal of Pediatrics Obesidad y desarrollo neurológico

 
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Publicado por en 25 noviembre, 2014 en nutricion, obesidad, Pediatria

 

La nutrición materna y el riesgo de obesidad en la descendencia: el caballo de Troya de la Plasticidad del desarrollo

Resumen del Original: Maternal nutrition and risk of obesity in offspring: The Trojan horse of developmental plasticity. Sebastian D. Parlee, Ormond A. MacDougald

OMDepartment of Molecular & Integrative Physiology, School of Medicine, University of Michigan, Ann Arbor, MI, USA Biochimica et Biophysica Acta 1842 (2014) 495-506

Los mamíferos evolucionan  para ajustar su órgano y el desarrollo del tejido en respuesta a un entorno atípico. Esta plasticidad fenotípica, permite al organismo  prosperar en el entorno previsto en el que surgirá el feto. Los humanos que nacen pequeños o grandes para la edad gestacional, tienen una mayor probabilidad de desarrollar obesidad en la edad adulta. La cantidad y calidad de los alimentos que la madre consume durante la gestación infuye en el peso al nacer, y por lo tanto la susceptibilidad de la progenie a la enfermedad. La obesidad se produce como resultado de la restricción materna de nutrientes durante la gestación, seguida por un rápido crecimiento compensatorio asociado con un consumo de comida ad libitum. La obesidad asociada con la restricción nutricional materna tiene un origen en el desarrollo. Sobre la base de este fenómeno, se podría predecir que la exposición gestacional a una dieta occidentalizada (alta en grasas) protegería contra la obesidad en la futura descendencia, pero Modelos experimentales indican que, al igual que una dieta con restricción de nutrientes o el consumo de una dieta alta en grasas durante la gestación, pueden promover la obesidad en la descendencia mediante la alteración de la producción de neuropéptido hipotalámico y con ello aumentar la hiperfagia en la descendencia. Estudios de la herencia generacional en roedores han indicado además que los efectos sobre la longitud del cuerpo, el peso corporal, y la tolerancia a la glucosa parecen ser propagado a las generaciones siguientes.

El complejo proceso de desarrollo del feto se produce a través de eventos secuenciales Las interacciones entre los factores fetales intrínsecos (la genética) y factores ambientales extrínsecos (peso previo al embarazo, su nutrición y la insuficiencia placentaria) influyen en el desarrollo de las vías de señalización y puede culminar en el desarrollo anormal de órganos. Sin embargo, los entornos fetales aberrantes no necesariamente causan un programa de desarrollo perjudicial. El desarrollo de la plasticidad permite al organismo  prosperar en el entorno previsto en el que el feto surgirá. Cuando existe una falta de coincidencia entre el entorno en el que se desarrolla el organismo y que en la que se deduce. Barker y colegas denomina este concepto los “orígenes de la salud y la enfermedad”.

El origen del desarrollo de la enfermedad predice que un ambiente fetal promueve un ahorro metabólico, junto a un ambiente en la edad adulta de exceso de nutrientes, esto provoca una disfunción en los sistemas metabólicos que controlan la ingesta de alimentos y el almacenamiento, y como resultado la obesidad. Este  daño hecho por la  adipogénesis es la hipótesis que contribuye al desarrollo de diabetes tipo 2, ya que la congestión de los adipocitos con exceso de lípidos desencadena cambios patológicos en el tejido adiposo. Estos incluyen  inflamación de los tejidos adiposos, que se caracteriza por el aumento e infiltarción de los macrófagos en el tejido adiposo y alteración en la secreción de adipocinas. Los lípidos excedentes que no pueden ser almacenados en los adipocitos son depositados ectópicamente  en el hígado, el músculo y el páncreas, y también circulan en los niveles superiores. Estas anormalidades metabólicas desencadenan la resistencia sistémica a la insulina, que junto con la insuficiencia producción de la misma, da lugar a la diabetes tipo 2. Es importante señalar que el aumento en el peso total del cuerpo se produce en paralelo con un aumento de las alteraciones metabólicas asociadas en masa y grasa pero los trastornos metabólicos pueden ocurrir como resultado de un cambio en la composición corporal sin un cambio en el peso del cuerpo.

 Se ha  identificado una relación lineal entre el peso al nacer y el IMC la relación de los cambios hacia una curva en forma de J en la cual tanto el bajo como el alto peso al nacer están débilmente correlacionados con la consiguiente obesidad major relación existe  en la forma de U entre el peso al nacer y más tarde el IMC.

El  crecimiento fetal  cuando se combina con el rápido crecimiento compensatorio en la infancia predispone a los niños a la obesidad en la edad adulta. Los niños con bajo peso al nacer y el rápido crecimiento compensatorio tiene  tejido adiposo más centralizado a los cinco años en comparación con otros niños. Resultados similares están asociados para la diabetes tipo 2.

La malnutrición materna, sigue siendo frecuente en el mundo no- occidentalizado, donde más del 20% de las mujeres tienen un índice de masa corporal por debajo de 18,5. Bajo IMC materno se asocia con restricción intrauterina del crecimiento.

Cuando se da una dieta iso energética que contenía 40 % menos de proteína por kg, en animales dieron a luz a las crías con pesos corporales 35 % más bajos y sistemas de órganos proporcionalmente más pequeños. Ciertos órganos, incluyendo el cerebro, siguen siendo relativamente poco afectados. El tejido adiposo también se libra en gran medida de los efectos de la desnutrición fetal. Esta es la preservación de la masa de tejido adiposo que también es compatible con el origen de la hipótesis de la obesidad. Los nacidos de hembras con nutrientes restringidos en proteínas en comparación con  el grupo control, tienen hiperfagia y crecimiento compensatorio por el destete, y hay aumento del tejido adiposo como en los adultos. Aumento de peso y el tejido adiposo se elevan aún más si se destetan estas crías en las dietas occidentales. Postnatalmente, una oleada de leptina circulante se asocia con crecimiento hipotalámico esta alza de la leptina altera el transporte a través de la barrera hemato-encefalica. La Reducción de los aumentos de leptina centrales en la densidad de los neurotransmisores hipotalámicos neuropéptido “Y”, han regulado la transcripción, y causan hiperfagia. La privación de nutrientes durante la gestación causa resistencia a la leptina, que modifica el desarrollo de las vías nerviosas centrales que regulan la ingesta de alimentos, y los resultados en la hiperfagia y la obesidad. La restricción de Nutrientes afecta el desarrollo temprano y la función de células β causando ademas una disminución en su masa  celular en el páncreas, que puede contribuir a la intolerancia a la glucosa. Mientras que la deficiencia de nutrientes fetal afecta el desarrollo temprano y la función de celulas β,  los islotes parecen compensar fácilmente para la resistencia a la insulina que se produce en la obesidad. Una causa propuesta para la obesidad en la descendencia puede ser que la dieta alta en grasas de la madre o la obesidad aumenta la inflamación de la placenta y por lo tanto aumenta el transporte de nutrientes y el crecimiento fetal. Una dieta alta en grasas antes y durante el embarazo conduce a una sobre regulación del transporte de glucosa y los hijos son más pesados ​​al nacer. El aumento de peso y la adiposidad como resultado de la exposición del feto a una dieta generadora de obesidad materna se puede atribuir a la hiperfagia y cambio en la preferencia de alimentos. Los niños de familias con obesidad / sobrepeso también tienen una mayor preferencia por los alimentos grasos.

La leptina adipocina disminuye la ingesta de alimentos mediante la alteración de la actividad de neuropéptidos anorexígenos y orexigénicos en el hipotálamo y otros núcleos cerebrales.

La dieta alta en grasas de la madre durante la gestación reduce significativamente la masa de células β lleva a la liberación de insulina alterada. Los pesos corporales son elevados, hiperleptinemia, hiperglucemia e hiperinsulinemia

 La privación de nutrientes en las madres lactantes también se traduce en hijos que posteriormente transmiten la obesidad a la generación siguiente. Estudios mecanicistas sugieren que la heredabilidad de la acumulación de tejido adiposo no se puede explicar por la hiperfagia materna o expresión de genes que codifican las proteínas de tejido adiposo. Estos descendientes muestran una disminución de la Metilación en los promotores hepáticas, Estos patrones de metilación posteriormente se trasladan a las generaciones de hombres 1 y 2. Estas marcas epigenéticas pueden contribuir a la herencia de la enfermedad metabólica.

Ratones expuestos en útero a dieta alta en grasa han aumentado la longitud de su cuerpo y el peso corporal, junto con intolerancia a la glucosa y la resistencia a la insulina. La Segunda generación, sin embargo, se encontró que imitan a sus padres en un aumento de la longitud del  cuerpo y la resistencia a la insulina, sin efectos sobre el peso corporal. En la tercera generación, la descendencia masculina y femenina había elevado la longitud del cuerpo y la normalización de la tolerancia a la glucosa, mientras que las hembras solo heredaron aumento del peso corporal. La nutrición materna contribuye a un legado de la obesidad. De este modo, asegurar un suministro adecuado y una dieta completa y equilibrada durante y después del embarazo debe ser una prioridad para la salud pública.

 
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Publicado por en 17 junio, 2014 en Neonato, nutricion, obesidad

 

Lo peor que podes hacer es comer Azúcar

azúcarun grupo de destacados expertos en medicina y nutrición lanzó un llamado a una reducción del 20-30% de los  azúcares añadido a los alimentos envasados ​​y procesados ​​en los próximos 3 a 5 años. El grupo de expertos, ‘Acción sobre el ázucar’, estima que este cambio se traduciría en una reducción de alrededor de 100 calorías por cada persona por día, y eventualmente revertir la epidemia de obesidad. Los medios han recogido  este comunicado de una manera enorme, con titulares como “El azúcar es el nuevo tabaco “, y ‘El azúcar ahora es el enemigo número uno en la dieta occidental. Si bien estos titulares suenan sensacionalista, tienen razón.

Una cantidad enfermiza de azúcar se agrega a muchos alimentos procesados. Algunos culpas son obvias. Hay 9 cucharaditas de azúcar en una lata de Coca Cola regular o Pepsi, pero otros son sorprendentes. Sopa de tomate Heinz tiene 4 cucharaditas de azúcar por porción. Agregar dos rebanadas de pan blanco a la sopa es casi una cucharadita de azúcar, otra cucharadita o dos en su café o té, y eso es toda la cantidad diaria de azúcar. El azúcar debe contener no más del 5% de la ingesta energética diaria, que es de aproximadamente 6 cucharaditas por día para las mujeres y 8 cucharaditas por día para los hombres.

 ¿Y cuál es la gran cosa sobre el azúcar? Una caloría es una caloría – ¿verdad? Bueno, no tanto. Las calorías proporcionadas por el azúcar son nulas para la nutrición.

El azúcar añadido es un fenómeno muy reciente (casi 150 años) y sólo se produjo cuando el azúcar, que se obtiene de la caña de azúcar, la remolacha y el maíz se convirtió en un producto muy barato de producir. Ningún otro mamífero come azúcar añadida y no hay ningún requisito para la adición de azúcar en la dieta humana. Este azúcar es una fuente totalmente innecesaria de calorías, no da sensación de saciedad y es reconocido como un factor importante en la causa de la obesidad y la diabetes, tanto en el Reino Unido y en todo el mundo.

Los seres humanos no tienen ningún requisito dietético para utilizar el azúcar añadido. El cuerpo no necesita los carbohidratos de azúcar añadido a los alimentos. Por otra parte, el alto consumo de azúcar puede reducir la capacidad de regular la ingesta de calorías, con el consumo de azúcar que lleva a comer más azúcar, comer en exceso, y en última instancia a la ganancia de peso. Por lo tanto, el azúcar añadido presenta un “doble riesgo” de la ingesta de calorías vacías que provoca más consumo innecesario.

El azúcar es, de hecho, “esencial a los beneficios de la industria de alimentos y llenar los bolsillos de sus socios”. La industria del azúcar / alimentos tiene un poder tremendo, el patrocinio de alto perfil para eventos deportivos, ganando el apoyo de celebridades, y el empleo de técnicas psicológicas en su publicidad omnipresente. Con malicia, apuntan a los niños, que son vulnerables a la publicidad y al ceder a un “diente dulce”. La política de la industria azucarera es esencial para su táctica es una fuerte resistencia en contra de los vínculos científicos entre el azúcar y la obesidad. El sitio web de la Asociación American Sugar afirma que “el azúcar es una parte saludable de una dieta, y The Sugar Nutrition del Reino Unido afirma que” el balance de la evidencia disponible no implica el azúcar en cualquiera de las “enfermedades de estilo de vida”. Además de eso, la industria alimentaria patrocina la investigación científica que es sesgada hacia los que no muestran relación entre el azúcar y los problemas de salud adversos. El mes pasado, una revisión grande de la evidencia encontró que la investigación sobre las bebidas azucaradas y la obesidad es más probable encontrar ninguna asociación entre los dos cuando es financiada por la industria de la alimentación.

Está claro que tenemos un largo camino por recorrer en la lucha contra el paradigma del entorno alimentario actual, que está dictada en gran medida por la industria. ‘Acción sobre el Azúcar’ tiene algunos objetivos importantes en este sentido: además de reducir el azúcar en los alimentos procesados ​​en un 20-30%, su objetivo es llegar a un consenso con la industria alimentaria que el azúcar se vincula la obesidad y otros efectos negativos para la salud, para mejorar etiquetado nutricional de contenido de azúcar añadido mediante un sistema de semáforos, y para asegurar que la evidencia científica se traduce en la política del gobierno para reducir el azúcar. Estos objetivos son propensos a tener éxito, ya que se modelan fuera de los esfuerzos de reducción de sodio que han llevado a una reducción estimada de sodio en los alimentos envasados ​​”entre el 20 y el 40%, con una reducción mínima de 6.000 accidentes cerebro-vasculares y muertes por ataque cardíaco por año, y un ahorro de costes de la salud de varios millones

 Entonces, ¿qué podemos hacer nosotros, como individuos? El primer paso es la educación de uno mismo, así que si has leído hasta aquí, entonces estamos un paso por delante. El Etiquetado nutricional: Siempre lea en los alimentos envasados ​​cuidadosamente para determinar la cantidad de azúcar  que se está comiendo. Katharine Jenner, nutricionista y directora de la campaña ‘Acción sobre Sugar’ indica que puede “quitarse la costumbre de la materia blanca” por la reducción en el uso en casa, pero la principal fuente de azúcar en nuestra dieta es la que se agrega durante el procesamiento de alimentos manufacturados. Lo mejor es que en gran medida reducir los envasados, los alimentos procesados y a favor de los alimentos enteros, sin procesar. Haga esto, si no sólo para su salud individual, sino para dejar de apoyar a una industria que pone en peligro el bienestar de la población mundial para el beneficio financiero. Lo peor que puedes hacer es comer azúcar.

 
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Publicado por en 15 enero, 2014 en nutricion, obesidad, salud

 

Duración del sueño y obesidad en adolescentes

Dres. Jonathan A. Mitchell, Daniel Rodriguez, Kathryn H. Schmitz and Janet Audrain-McGovern
Pediatrics 2013; 131; e1428

Obesidad y adolescentes

Las consecuencias físicas y psicosociales adversas de la obesidad en la adolescencia han sido bien documentadas. Desafortunadamente, la prevalencia de la obesidad adolescente se ha triplicado durante las últimas 4 décadas (de 5,2% a 18,4%). El aumento de la obesidad ha sido en paralelo con la disminución de la cantidad de tiempo que los adolescentes pasan durmiendo, lo que conduce a la hipótesis de que la corta duración del sueño ha contribuido al aumento de la obesidad en los adolescentes.

Estudios transversales apoyan la asociación entre el menor sueño y la obesidad adolescente, pero se necesitan estudios longitudinales para establecer la precedencia temporal. Tres estudios longitudinales han investigado la relación entre la duración del sueño y el índice de masa corporal (IMC) adolescente. Dos de esos estudios hallaron evidencia de que dormir menos condujo a un aumento de la probabilidad de ser clasificado como obeso durante el seguimiento, mientras que el otro estudio no encontró asociación. Estos estudios sólo midieron el IMC en 2 puntos de tiempo y clasificaron a los participantes en grupos de no obesos y obesos en base al IMC. Tal categorización de una variable continua reduce el poder estadístico y considera a aquellos de cercana proximidad al punto de corte de una categoría, pero en lados opuestos, pasando a ser muy diferentes, en lugar de ser muy similares.

Los estudios longitudinales que incorporan > 2 olas de estudio y consideran los cambios en toda la distribución del IMC facilitarán más la comprensión de la relación entre la duración del sueño y el desarrollo de sobrepeso y obesidad en adolescentes. Los autores utilizaron regresión cuantil, ya que permite la investigación de factores predictivos (por ejemplo, el sueño) a través de la distribución de una variable de resultado (por ejemplo, el índice de masa corporal). El objetivo de este estudio fue determinar si la duración del sueño se asocia con cambios en la distribución del IMC, durante más de 8 olas de estudio, desde los 14 a los 18 años de edad.

Métodos
Participantes
Los participantes fueron reclutados de 4 escuelas suburbanas de Philadelphia, cuando estaban ingresando en el noveno grado. Se identificaron 1517 adolescentes, pero 30 no fueron elegibles para participar por tener una ubicación especial en el aula o por no ser nativos de habla inglesa. Se invitó a los 1487 adolescentes elegibles a participar, y de éstos, 1478 (99%) tuvieron el consentimiento de sus padres y se enrolaron en el estudio. La encuesta inicial fue completada por 1429 (97%) de los participantes inscriptos; las razones para no completar la encuesta incluyeron estar ausente de la escuela (n=30) y retirarse del estudio (n=19). La Junta de Revisión Institucional de la Universidad de Pennsylvania concedió la aprobación ética para el estudio.
IMC
Los participantes informaron su altura y peso, a partir de los cuales se calculó el IMC (kg/m2). Los datos de altura y de peso fueron clasificados como valores altos y bajos y se compararon con los datos de las tablas de crecimiento de los Centros para el Control y Prevención de Enfermedades. Existe una alta correlación entre el IMC adolescente calculado a partir del peso y la talla por auto-reporte y  medidos. Además, se observaron medidas similares de asociación entre los factores de riesgo para obesidad y el IMC cuando se calculó a partir del peso y la talla por auto-informe y medidos.
Sueño
La duración típica del sueño de una noche escolar (de domingo a jueves) y de una noche de fin de semana (viernes y sábado) fue auto-informada por los participantes, para los 15 minutos más cercanos. Estudios anteriores han demostrado que los adolescentes son capaces de recordar su duración típica de sueño. Las horas de sueño reportadas fueron proyectadas para valores bajos y altos, y  si un participante informaba tiempos de sueño que estuvieran 3 desviaciones estándar por encima o por debajo de las horas de sueño específicas para edad y sexo, entonces sus datos de sueño fueron tomados como ausentes. Se calculó el tiempo promedio por día dedicado a dormir  para cada participante [(noche escolar x 5) + (noche de fin de semana x 2) / 7].
Covariables
Se ha demostrado en estudios previos que el IMC y la duración del sueño difieren por sexo, raza y nivel socioeconómico. Por lo tanto, estas variables demográficas se incluyeron en el estudio actual como covariables. La educación materna se utilizó como un marcador de la situación socioeconómica. La actividad física se ha asociado con un menor IMC en adolescentes, y se ha sugerido que la mayor actividad física se asocia con más tiempo de sueño. Por estas razones, el auto-reporte del tiempo pasado realizando actividad física de moderada a vigorosa (AFMV) se incluyó como covariable. Se ha observado que el mayor tiempo dedicado a ver televisión y a jugar videojuegos se asocia con un mayor IMC en adolescentes, y los datos sugieren que más tiempo frente a la pantalla se asocia con menor sueño. Por estos motivos, el auto-reporte del tiempo frente a la pantalla (televisión /video y juegos de video) se incluyó como covariable.
Análisis estadístico
Se presentan las medias y las desviaciones estándar para las variables continuas, y las frecuencias y porcentajes para las variables categóricas. Se utilizó regresión cuantil longitudinal para abordar el objetivo de este estudio. La regresión cuantil se relaciona con la regresión de cuadrados mínimos pero puede modelar cualquier punto en la distribución de una variable de resultado continua, no sólo la media. Por otra parte, la variable dependiente es modelada como una variable continua, y la categorización no tiene lugar. Los coeficientes de regresión cuantil se interpretan de la misma manera exacta que los de la regresión de cuadrados mínimos ordinarios. En el estudio actual, los coeficientes representan el cambio en el IMC para cada unidad de cambio en la variable independiente; la ola de estudio y el sueño se modelaron como variables independientes principales. La ola de estudio fue codificada como 0, 1, 2, 3, 4, 5, 6, y 7 para representar cada periodo de 6 meses de seguimiento, y el sueño fue modelado como una variable continua (horas por día). Se presentan los coeficientes en los percentilos 10, 25, 50, 75, y 90 del IMC. El Modelo 1 incluyó la ola de estudio y el sexo para describir el cambio en la distribución del IMC de los 14 a los 18 años. En el Modelo 2, el sueño fue añadido como variable independiente para determinar si el sueño se asociaba con los cambios en la distribución del IMC de los 14 a los 18 años. La raza y la educación materna también fueron añadidas como variables independientes (Modelo 3); a continuación, se añadió el auto-reporte de AFMV como una variable independiente (Modelo 4), y finalmente, se añadió el tiempo frente a la pantalla como variable independiente (Modelo 5). El propósito de los Modelos 3, 4, y 5 fue determinar si cualquier asociación existente entre el sueño y el cambio en el IMC se mantuvo después de su inclusión en el modelo. Los datos se organizaron en un formato largo; para considerar las medidas repetidas en los participantes, se modeló una estructura de correlación autorregresiva de primer orden, y se estimaron los intervalos de confianza del 95% (IC) a partir de 500 muestras iniciales. Todos los análisis se llevaron a cabo mediante el uso de Stata 12.1 (StataCorp LP, College Station, TX).
Resultados 
De los participantes enrolados, 1336 proporcionaron datos válidos del IMC al inicio del estudio (93%), y 1089 (82%) proporcionaron datos del IMC en la octava ola de estudio. La muestra tuvo proporciones iguales de hombres y mujeres, la mayor parte de raza blanca (> 74%), y la mayoría de los participantes tenía madres que alcanzaron una educación secundaria o superior (> 70%). El promedio de horas de sueño fue de ~ 8 horas por día, tanto para hombres como para mujeres al inicio del estudio, y esto se redujo a un promedio de 7,5 horas por día en la octava ola de estudio.
El IMC promedio al inicio fue de 22,2 kg/m2 para los varones y de 21,7 kg/m2 para las mujeres. El IMC aumentó en promedio a 24,1 kg/m2 para los varones y a 23 kg/m2 para las mujeres en la octava ola de estudio. En el Modelo 1, en el percentilo 50 del IMC, el IMC aumentó a una tasa de 0,24kg/m2 cada 6 meses. En comparación, los aumentos en el IMC fueron más bajos en el  percentilo 10 del IMC (0,22 kg/m2 cada 6 meses) y mayores en el percentilo 90 del IMC (0,35 kg/m2 cada 6 meses).
Cada hora adicional de sueño se asoció con una reducción en el IMC, en todos los percentilos del IMC (Modelo 2). La fuerza de esta asociación fue más débil en el extremo inferior de la distribución del IMC, en comparación con el extremo superior de la distribución del IMC (Modelo 2). Por ejemplo, cada hora adicional de sueño se asoció con una reducción de 0,07 kg/m2 en el IMC en el percentilo 10 del IMC, en comparación con una reducción de 0,17 kg/m2 en el IMC en el percentilo 50 del IMC, y una reducción de 0,28 kg/m2 en el IMC en el percentilo 90 del IMC (Modelo 2). Las asociaciones en todos los percentilos del IMC fueron similares después de ajustar por raza y  educación de la madre (Modelo 3), auto-reporte de AFMV (Modelo 4), y tiempo frente a la pantalla (Modelo 5).
Para facilitar la interpretación de los coeficientes presentados, se describieron las distribuciones del IMC en las olas 0 y 7. Se describió la distribución del IMC predicha si todos los adolescentes acumularan 8,1 horas de sueño por día a los 14 años y 7,5 horas de sueño por día a los 18 años. También se analizó la distribución del IMC si todos los adolescentes acumularan 10,0 horas de sueño por día en cada edad. Se observó una fuerte asociación negativa entre la duración del sueño y el IMC en el extremo superior de la distribución, que se tradujo en un desplazamiento hacia la izquierda del extremo superior de la distribución del IMC con más horas de sueño.
Discusión
El presente estudio fue diseñado para investigar el efecto de la duración del sueño en los cambios en el IMC desde mediados a finales de la adolescencia. Es importante destacar que se observó una amplia muestra de adolescentes durante más de 8 olas de estudio y se consideró la total distribución del IMC. Se halló que el menor sueño se asoció con mayores aumentos en el IMC de los 14 a los 18 años, pero la asociación no fue uniforme a lo largo de la distribución del IMC. El menor sueño se asoció más fuertemente con un aumento del IMC en el extremo superior, en comparación con el extremo inferior de la distribución.
Esto proporciona una fuerte evidencia de que la duración del sueño es un importante factor de riesgo de obesidad adolescente y que es especialmente importante asegurarse que los adolescentes en la mitad superior de la distribución del IMC a los 14 años acumulen suficientes horas de sueño y que también mantengan suficientes horas de sueño en toda la adolescencia. Se recomienda que los adolescentes duerman entre 8,5 a 10,5 horas por día. En base a estos resultados, dormir durante 10 horas al día vs. 8 horas al día podría reducir la proporción de adolescentes con un IMC ≥ 25 en un 3% a los 14 años y en un 4% a 6% a los 18 años de edad. La prevalencia de la obesidad adolescente aumentó en un 7,5% entre 1991 y 2008; a nivel poblacional, una reducción del 4% en la proporción de adolescentes con un IMC ≥ 25 se  traduce en ~ 500000 niños de 14 a 18 años de edad menos con sobrepeso. Por lo tanto, el aumento del tiempo promedio dedicado a dormir cada noche en 2 horas a través de mediados y finales de la adolescencia podría tener un impacto significativo en la prevención de la obesidad.
Dos estudios longitudinales más pequeños reportaron asociaciones entre el menor tiempo de sueño al inicio y el aumento de la probabilidad de ser clasificado como obeso en el seguimiento. Seegers y col. observaron 1916 preadolescentes de 10 a 13 años de edad y hallaron que aquellos en el grupo con baja trayectoria de sueño eran 3 veces más tendientes a ser obesos, en comparación con aquellos en el grupo con mayor trayectoria de sueño. Similarmente, Silva y col. reclutaron 304 niños (6-12 años de edad) que fueron seguidos durante un periodo de 5 años (10 a 18 años de edad), y observaron que dormir < 7,5 horas por día al inicio del estudio, en comparación con ≥ 9,0 horas por día al inicio del estudio, se asoció con una probabilidad tres veces mayor de ser obeso durante el seguimiento.
Los resultados de los autores son consistentes con estos resultados y amplían la investigación siguiendo adolescentes durante un periodo de tiempo más largo y estudiando la distribución total del IMC. Sin embargo, un estudio reportó una asociación nula entre la duración del sueño y la obesidad definida por el IMC a los 2 años de seguimiento en una muestra de 13568 adolescentes. Sería de interés para el estudio de la distribución del IMC en esa muestra de adolescentes determinar si la asociación entre la duración del sueño y los cambios en el IMC fueron uniformes en toda la distribución del IMC.
Es importante tener en cuenta que las asociaciones observadas por los autores entre la duración del sueño y el IMC permanecieron después de ajustar por el tiempo frente a la pantalla y la actividad física. Esto implica que más horas de sueño podrían contribuir a la prevención de la obesidad en los adolescentes, incluso si las directrices sobre el tiempo frente a la pantalla y sobre la actividad física son cumplidas. Es una limitación que los autores no pudieran incluir cualquier medida del consumo dietario en este estudio, y no se puede excluir la posibilidad de que estos hallazgos se expliquen, en parte, por aumentos en la ingesta calórica con un menor sueño. Sin embargo, la asociación entre menos horas de sueño y obesidad en la adolescencia reportada por Silva y col. fue ajustada por la ingesta calórica, lo que implica que más horas de sueño podrían contribuir a la prevención de la obesidad en la adolescencia, incluso para los que consumen un exceso de calorías.
Se ha propuesto que el menor sueño aumenta el IMC adolescente disminuyendo la actividad física, como consecuencia de la fatiga y los cambios hormonales que regulan el gasto de energía, y del aumento de la ingesta de energía, como consecuencia de más oportunidades de alimentación y los cambios hormonales que regulan el consumo de energía. Por lo tanto, es sorprendente que el ajuste para las variables del balance de energía no redujera las asociaciones observadas entre la duración del sueño y los cambios en el IMC adolescente. Los futuros estudios podrían ajustarse por la duración del sueño, la actividad física y el comportamiento sedentario medidos objetivamente, así como por la ingesta calórica, para investigar este mecanismo con más detalle.
Por otra parte, la asociación observada podría explicarse por el corto sueño que interrumpe los ritmos circadianos. Los adolescentes con sueño de corta duración pueden ser más tendientes a estar despiertos de noche y a estar expuestos a la luz durante el ciclo de oscuridad. Esto podría afectar el reloj central, que a su vez podría afectar el reloj periférico en el tejido adiposo, llevando a un tiempo anormal de diferenciación de los adipocitos y a la liberación de adipoquinas. En apoyo, un estudio de sección transversal observó que los adolescentes que se acuestan tarde tienden a tener IMCs más altos, independientes de la duración del sueño, en comparación con los adolescentes que van a la cama temprano. Para probar si esta hipótesis del ritmo circadiano explica la relación entre la duración del sueño y el peso adolescente, los futuros estudios podrían controlar específicamente la exposición a pantallas electrónicas durante la noche, y la ingesta nocturna de alimentos; e investigar si las variantes de genes reloj (por ejemplo, CLOCK y BAML1) modifican la asociación entre la duración del sueño y el IMC adolescente.
Educar a los adolescentes sobre los beneficios del sueño e informarlos sobre prácticas de higiene del sueño ha mostrado tener poco impacto en la duración del sueño adolescente. Una revisión de programas de educación del sueño basados en la escuela no halló evidencia de que tales programas condujeran a un aumento de la duración del sueño entre adolescentes. Alternativamente, las escuelas pueden ayudar a aumentar la duración del sueño adolescente retrasando el inicio de la jornada escolar. Owen y col. reportaron un aumento de 45 minutos por día en el sueño al retrasar el inicio del día escolar de 8:00 a 8:30 hs. Fuera de la escuela, los datos observacionales sugieren que la modificación del ambiente del dormitorio, por ejemplo removiendo los medios de comunicación electrónicos del mismo, puede ser importante para el aumento de la duración del sueño de los adolescentes, aunque ningún estudio parece haber probado experimentalmente si estos cambios conducen a un aumento en el sueño entre los adolescentes. Esta es un área de investigación que necesita ser desarrollada para ayudar a determinar los mejores enfoques para aumentar la duración del sueño entre los adolescentes.
El estudio longitudinal de los autores tiene varias fortalezas. Se siguieron a los adolescentes durante más de 8 olas de estudio, mientras que estudios longitudinales previos incluyeron sólo 2 olas de estudio. El método analítico permitió la investigación de la duración del sueño en los extremos de la distribución del IMC, y los autores han sido capaces de determinar como la duración del sueño afecta la forma de la distribución del IMC. Este estudio también tiene limitaciones. La duración del sueño fue auto-reportada, y los autores no fueron capaces de medir la calidad del sueño. Los participantes auto-reportaron su altura y peso, y se requiere la replicación de estos hallazgos utilizando el IMC calculado a partir de la altura y el peso medidos objetivamente. Si estos datos auto-reportados pueden ser corroborados con datos de seguimiento objetivos, esto ayudaría a establecer a la duración del sueño como un importante factor de riesgo de obesidad en adolescentes. Se realizaron ajustes para covariables claves, pero puede permanecer cierta confusión residual debido a covariables faltantes, tales como la ingesta  calórica. Los participantes fueron reclutados de una sola región de los Estados Unidos, y se requieren nuevos intentos para replicar estos hallazgos en otras poblaciones de adolescentes.
En resumen, los autores realizaron un análisis de regresión cuantil longitudinal para evaluar la asociación entre la duración del sueño y el IMC. Utilizando este novedoso método, se halló que la menor duración del sueño se asoció con mayores incrementos en el IMC adolescente de los 14 a los 18 años de edad, con una asociación más fuerte en el extremo superior de la distribución del IMC. Este es un hallazgo importante y sugiere que el aumento de la duración del sueño, especialmente para aquellos en la mitad superior de la distribución del IMC, podría ayudar a reducir la prevalencia de la obesidad en la adolescencia.
 
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Publicado por en 17 julio, 2013 en nutricion, obesidad, Pediatria

 

6 cosas que nunca debes hacer para bajar de peso

pesoLa lucha contra la batalla contra la gordura puede variar después de una sensata dieta a hacer esfuerzos mal guiados que pueden incluir conductas extremas o incluso francamente arriesgadas. Algunas tácticas son poco probable que causen daño, ya que no pueden sostenerse el tiempo suficiente para hacer daño. Sin embargo, otros pueden tener consecuencias graves para la salud.

Michelle May, MD, un médico de control de peso con sede en Arizona, dice: “Las personas están tan centrados en la pérdida de peso que están dispuestas a hacer las cosas no probadas y potencialmente peligrosas que puedne ser contraproducente y causar graves problemas de salud. “

Y el especialista en trastornos alimentarios Connie Diekman, RD, dice que la dieta extrema puede aumentar significativamente el riesgo de desarrollar trastornos de la alimentación.

Aquí hay seis estrategias muy peligrosos que NO debe utilizar para bajar de peso.

El hambre, el ayuno, o dietas  muy bajas en calorías.

Recortar severamente las calorías conduce a la pérdida de peso, pero la pérdida de peso incluye la masa muscular y plantea riesgos para la salud – y la mayoría de las personas terminan recuperando el peso con más kilos de más.

“La pérdida rápida de peso por restricción calórica es crítico”,  el autor de comer lo que desean y disfrutar de lo que come, dice, “hace que el agua, un poco de grasa y pérdida de masa muscular, lo que en última instancia, reduce el metabolismo por lo que el cuerpo necesita menos calorías para sobrevivir . “También provoca un cambio hacia un mayor porcentaje de grasa corporal, lo que aumenta el riesgo de síndrome metabólico y la diabetes tipo 2 .

No cortar calorías por debajo de 1.200 por día. De lo contrario, tendrá que luchar para satisfacer las necesidades de nutrientes, alimentar su actividad, y satisfacer su hambre . Tenga en cuenta que cuando se pierde peso rápidamente, usted tiende a empacar de nuevo con más grasa y menos músculo, lo que disminuye su metabolismo y calorías necesita aún más.

Suplementos dudosos y píldoras de dieta que hacen grandes promesas

Si parece demasiado bueno para ser verdad, probablemente lo es. Las píldoras de dieta , pociones y brebajes adquiridos sin receta o pedir en línea es poco probable que sea eficaz y no son necesariamente seguros o capaz de cumplir las promesas exageradas, muchas veces.

Pastillas para adelgazar pueden no parecen ser peligrosos, pero pueden causar daño. Diekman, directora de nutrición de la Universidad de Washington en St. Louis, dice: “La mayoría de las píldoras de dieta no son más que una solución rápida cargada de cafeína y diuréticos que pueden causar deshidratación y desequilibrio electrolítico. “

La FDA no da suplementos al mismo escrutinio que los medicamentos recetados .Algunos productos en Internet “puede ser perjudicial, ineficaz y una pérdida de dinero”, dice el portavoz de la Asociación Dietética Americana Jeannie Gazzaniga-Moloo, PhD, RD.

Y recuerde, el hecho de un producto dice que es natural no significa que sea seguro o bueno para usted. Algunos médicos incluso dispensan terapias de riesgo que no están aprobados para la pérdida de peso de su cargo. La FDA insta a las personas a reportar los suplementos peligrosos a través de su progrsms MedWatch.

La  dieta de hCG (gonadotropina coriónica humana) es un buen ejemplo de un plan que no está aprobado por la FDA para la pérdida de peso. Sin embargo, las legiones de personas que hacen dieta la están utilizando. La pérdida de peso de la dieta de hCG, probablemente tiene más que ver con la restricción de 500 calorías y no con  el hCG que se obtiene de la orina de embarazadas. Tiene los mismos riesgos que una dieta muy baja en calorías junto con riesgos desconocidos asociados con el uso a largo plazo de la hCG.

Olvídese de los suplementos y píldoras de dieta. En cambio, Gazzaniga-Moloo dice, se basan en alimentos saludables para ayudar a perder peso.

Limpia o planes de desintoxicación

La limpieza para eliminar las toxinas de su cuerpo no es necesario. A lo sumo,  las limpias causan la pérdida de peso de agua y peso de las heces. Sin embargo, pueden resultar peligrosas y presentan riesgos de deshidratación, desequilibrio electrolítico, y más.

“La pérdida de mucho líquido sin supervisión médica es arriesgado, y cuando se combina con el ayuno , incluso más arriesgado “, ” Tu cuerpo es único y ajustado para desintoxicar y excretar toxinas. Así que limpia son innecesarias y pueden dar lugar a complicaciones graves por jugar con el sistema perfectamente ajustado de tu cuerpo “.

En lugar de desintoxicación, ser más consciente de lo que come. Si desea limpiar o desintoxicar su cuerpo, debe de beber mucha agua y comer un montón de alimentos ricos en fibra.

Todas las formas de purga

Purga incluye hacerte vomitar, masticar los alimentos y escupirlo, y abuso de laxantes. “Estos comportamientos insalubres e inseguros no son poco comunes en los campus universitarios, plantean serios problemas de salud, y son el primer paso en el desarrollo de trastornos de la alimentación”, dice Diekman, que asesora a los alumnos con trastornos de la alimentación en la Universidad de Washington.

El ácido en el estómago es extremadamente fuerte. Es necesario preparar alimentos para la digestión y la absorción de ácidos fuertes. Sin embargo, el contenido del estómago están destinados a permanecer en el estómago, no será regurgitado en el esófago y la boca. “Vómito extremadamente ácidos puede causar erosión en el esófago y la boca y en el esmalte de los dientes. Esto puede aumentar el riesgo de ciertos tipos de cáncer, caries , y más cuando la  purga se convierte en un ritual “, dijo Diekman.

La purga por lo regular causada por vómitos o abuso de laxantes también causa la pérdida de exceso de líquido que puede causar deshidratación y los desequilibrios electrolíticos.

Todas estas formas de pérdida de peso son peligrosos, pero el más peligroso es el uso de jarabe de ipecacuana, dijo Diekman. “Una dosis puede provocar irregularidad cardiaca y puede llevar a un paro cardíaco.”

Purga en todas sus formas,  es extremadamente peligroso y no se recomienda por los expertos. Comer y beber de forma responsable es un enfoque mucho más saludable y más seguro de pérdida de peso. Si usted no puede controlar su comportamiento, busque ayuda médica.

Los comportamientos obsesivos como el ejercicio Extremo

Ejercicio Extremo puede hacer una buena televisión de la realidad. Pero en el mundo real, puede causar problemas graves. Es físicamente intensa en el cuerpo, y puede provocar un severo desgaste por el uso, que aumenta el riesgo de lesiones, la deshidratación y desequilibrio electrolítico y psicológicamente convierte el ejercicio en castigo por comer.

La Academia Americana de Medicina del Deporte y la Asociación Americana del Corazón recomienda hacer al menos 30 minutos de intensidad moderada de cardio ejercicio cinco días a la semana o 20 minutos de ejercicio vigoroso cardio intenso 3 días a la semana y de 8 a 10 minutos de ejercicios de entrenamiento de fuerza dos veces por semana .

A pesar de las recomendaciones de las autoridades, algunas personas piensan que más es mejor e ir más allá de lo que es saludable. Ejercicio obsesivo controla sus vidas de una manera malsana.

Participar en la actividad física regular para todos los beneficios para la salud. Eso incluye el alivio del estrés , porque ignorando los factores de estrés en su vida puede provocar la liberación de hormonas, como el cortisol, que aumentan el apetito y el almacenamiento de grasa.

Drogas legales e ilegales

Utilizando drogas que no sean recetados para perder peso medicamentos destinados para la pérdida de peso es un error sombrío y lleno de todo tipo de consecuencias.

“Los riesgos potenciales asociados con el uso indebido de drogas como la cocaína, y medicamentos recetados para el trastorno por déficit de atención , trastornos de la tiroides o la diabetes para perder peso son muy superiores a cualquier beneficio para la salud que puede obtener de la pérdida de peso “. Sólo algunos de los riesgos no deseados incluyen, “adicción física y psicológica, los problemas sociales y financieros, la tensión en las relaciones, ansiedad severa dolores de cabeza , derrames cerebrales y cardiacos, pulmonares, y problemas renales. “

Uso de drogas ilegales para cualquier propósito, se recomienda evitar, y el uso de drogas legales para su propósito deseado sin supervisión médica es peligroso.

Uso de Tabaco

Durante décadas, los funcionarios de salud pública han desalentado a fumar debido a sus innumerables riesgos para la salud. Sin embargo, algunas personas – especialmente los jóvenes – toman el hábito de fumar como una estrategia de dieta.

La nicotina se ha demostrado que es un supresor del apetito , pero los riesgos de fumar son enormemente mayores que cualquier supuesto beneficio del consumo de cigarrillos.

Fumar daña prácticamente todos los órganos del cuerpo, causa cáncer, así como efectos cardiovasculares, respiratorios y otras enfermedades, reduce la salud de los fumadores en general y aumenta el riesgo de muerte.

Más allá de los numerosos riesgos para la salud, el aumento de peso es a menudo un efecto secundario cuando los fumadores tratan de dejar el hábito adictivo.

En pocas palabras: No fumo por cualquier motivo, y menos para perder peso.

Mejores prácticas de pérdida de peso

Elija una dieta que funciona para su estilo de vida. Los estudios muestran la mejor dieta es la que se pueda soportar a largo plazo. Utilice el sentido común, escuchar a su cuerpo, ser consciente de lo que come.

 
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Publicado por en 1 junio, 2013 en nutricion, obesidad, salud

 

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Las bebidas azucaradas podrían explicar muchas muertes al año.

Bebidas-azucaradasInformes de grandes estudios epidemiológicos internacionales han demostrado que la ingesta de grandes cantidades de bebidas azucaradas se asoció con un aumento de índice de masa corporal (IMC), que a su vez estaba relacionado con las muertes causadas por diabetes, las enfermedades cardiovasculares (ECV), y el cáncer.

Para el 2010, 132.000 muertes por diabetes, 44.000 muertes por ECV, y 6000 muertes por cáncer en el mundo pueden atribuirse a beber bebidas azucaradas como: gaseosas, jugos de frutas o bebidas deportivas.

En un estudio de la Harvard School of Public Health, Boston, Massachusetts, llamado “Epidemiología y Prevención: Nutrición, Actividad Física y Metabolismo 2013” El informe reportó que “Se trata de un sorprendente gran número de muertes que están siendo causados ​​por el consumo de bebidas azucaradas”. Tres cuartas partes de las muertes relacionadas con el índice de masa corporal (IMC) eran por diabetes, lo que “sugiere que limitar la ingesta de bebidas azucaradas, es un paso importante en la reducción de las muertes por esta causa”.

“La batalla cuesta arriba” para cambiar los hábitos del paciente, Políticas Públicas

El estudio refuerza la necesidad de que los médicos animen a los pacientes a beber menos bebidas azucaradas. Además, a pesar de que “ciertamente es una batalla cuesta arriba (para cambiar la política pública) es necesario que los médicos, cardiólogos, y científicos de salud pública, y responsables políticos realmente necesitan defender y mostrar su apoyo a esta iniciativa.

Se obtuvieron datos de 114 encuestas dietéticas nacionales, que representan más del 60% de la población mundial. Sobre la base de datos de grandes estudios prospectivos de cohortes, determinaron cómo los cambios en el consumo de bebidas azucaradas afecta el IMC, y por consiguiente está elevación afecta a las enfermedades de tipo cardiovascular,  diabetes y la obesidad, a su vez este aumento del IMC está relacionada con 7 tipos de cáncer (de mama, de útero, vesícula biliar esófago, colorrectal, renal, y cáncer de páncreas). Utilizando datos de la Organización Mundial de la Salud, se calcula que el número de muertes por IMC elevado se relaciona con las enfermedades cardiovasculares, la diabetes y el cáncer en los hombres y mujeres entre las edades de 20 a 44, 45 a 64, y 65 años.

El Promedio de consumo de bebidas azucaradas ha variado enormemente – de menos de 1 bebida (8 onzas) al día en mujeres de edad avanzada en China a más de 5 bebidas (40 onzas) al día en hombres jóvenes cubanos.

La mayoría de las muertes (78%) con exceso de bebidas azucaradas se encontraban en países de bajos y medianos ingresos.

México, que tiene una de las tasas más altas per cápita del mundo de consumo de bebidas azucaradas, tuvo el mayor número de muertes relacionadas con este factor de riesgo: 318 muertes por cada millón de adultos.

Por el contrario, Japón, con una de las más bajas tasas per cápita de este consumo de bebidas, teniendo el menor número de muertes atribuibles a este factor de riesgo: cerca de 10 muertes por cada millón de adultos.

En 2010, el consumo de bebidas azucaradas se asocia a:

  1. 38.000 muertes por diabetes en América Latina y el Caribe.
  2. 11.000 muertes por Enfermedad Cardio-Vascular en países de Euro-asia.
  3. 25.000 muertes en los Estados Unidos.

“Las bebidas azucaradas son la principal causa de muertes evitables por enfermedades crónicas, no sólo en países de altos ingresos, sino también en los países de bajos y medianos ingresos”.

Conclusión: “aconsejar a los pacientes que se deben evitar las bebidas azucaradas para reducir este tipo de enfermedades” American Heart Association (AHA) recomienda que los adultos no superen  las 450 calorías al día o 36 onzas por semana de bebidas endulzadas con azúcar. En una declaración para el 2012 , la AHA y la American Diabetes Association declaró que los edulcorantes artificiales no nutritivos pueden ser una herramienta para ayudar a las personas a reducir su nivel de azúcar añadido y el consumo de calorías.

 
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Publicado por en 20 marzo, 2013 en obesidad, salud

 

12 Errores dietéticos y como evitarlos

https://i1.wp.com/www.emujer.com/files/article/thumb/e/errores-dieteticos-que-impiden-a-las-mujeres-perder-peso-parte-12_ujs1f.jpgErrores simples de dieta pueden descarrilar sus mejores esfuerzos para perder peso. Si la balanza parece estar atascada, o su peso cae sólo para rebotar de nuevo, hay una posibilidad de que usted podría estar cometiendo uno de estos 12 errores para la pérdida de peso.

1.       Basándose en las dietas de choque

Decidido a perder 10 libras rápido, usted da vuelta a una dieta de choque. Tal vez su plan requiere nada más que un pomelo o la sopa de repollo todos los días. Usted quiere reducir sus calorías diarias a menos de 1.000 – y por supuesto, los kilos se derriten. Pero cuando comes tan pocas calorías, usted entrena a su metabolismo a ser más lento. Una vez que la dieta es mayor, usted tiene un cuerpo que quema calorías más lentamente – y por lo general recuperan el peso.

2.       Saltarse el desayuno

Saltarse el desayuno parece ser una manera fácil de reducir calorías, pero el resultado puede ser una insaciable hambre el resto del día. Esto puede llevar a comer bocadillos no planificados en la oficina o en el trabajo  y comer una porción de mayor tamaño en el almuerzo, por lo que se eleva la cantidad de calorías. Pero desayunos con alto contenido en proteínas y fibra pueden reducir el hambre en todo el día. De hecho, los estudios muestran que las personas que toman el desayuno todas las mañanas son más propensas a mantener un peso saludable.

3.       Perder la pista de sus bocadillos

Tal vez usted puede contar las calorías muy meticulosamente en cada comida, pero ¿qué pasa con todos esos mordiscos en el intermedio? Ahí está la bolsa de comida chatarra en su escritorio, el pequeño pedazo de pastel en una fiesta de la oficina, el sabor del cono helado de su hijo. Todo esto se suma comiendo sin sentido y podría sabotear una dieta de otra manera bien planificada. Si usted es serio sobre el conteo de calorías, es posible que desee utilizar un cuaderno para llevar un registro de cada bocado

4.       No comer varias veces

Mientras los bocadillos sin sentido pueden rellenar su cintura, un nutritivo bocadillo puede hacer justo lo contrario. Las personas que comen varias comidas pequeñas al día tienen más posibilidades de controlar el hambre y perder peso. Comer entre comidas ayuda a mantener su metabolismo en marcha, sobre todo si los aperitivos son ricos en proteínas. Los frutos secos son una buena y rica elección en proteínas, y la investigación sugiere que las personas que comen frutos secos tienden a ser más delgados que aquellos que no lo hacen.

5.       Llenarse de bajo contenido de grasa

Los productos bajos en grasa pueden desempeñar un papel importante en su dieta. Sólo recuerde que bajo en grasa no es lo mismo que bajo en calorías y no es una licencia para tomar porciones segunda y tercera. Si se acumulan en su plato un pastel con un alto contenido de grasa, usted puede terminar encima  comiendo más calorías que si tuviera un trozo pequeño de pastel regular. La mejor manera de saber qué cantidades de grasa, azúcar y calorías que estás recibiendo es revisar la etiqueta nutricional.

6.       Bebiendo demasiadas calorías

Al contar calorías, muchos de nosotros tendemos a pasar por alto lo que está en nuestras bebidas. Este es un gran error si tenemos en cuenta que algunos cafés elegantes y bebidas alcohólicas contienen más de 500 calorías. Incluso las calorías en jugos de frutas y refrescos puede aumentar rápidamente. Lo peor es que las calorías líquidas no frenan el hambre. No debería de comer nada después  de tomar una bebida alta en calorías.

7.       Beber poca agua

Este es uno de los errores más simples de dieta que debemos de arreglar. El agua es esencial para la quema de calorías. Si dejas que tu cuerpo se deshidrate, su metabolismo se arrastra – y eso significa más lenta la pérdida de peso. Las investigaciones sugieren que los adultos que beben ocho o más vasos de agua al día, queman más calorías que los que beben menos. Así que trata de añadir un vaso de agua para cada comida y merienda.

8.       Abandonando las leches o derivados

La leche entera, el queso y los helados son un tabú para muchas personas a dieta, pero abandonar los productos lácteos puede ser contraproducente. Algunas investigaciones sugieren que el cuerpo quema más grasa cuando se pone suficiente calcio y produce más grasa cuando es privado de calcio. Los suplementos de calcio no parecen dar los mismos beneficios, por lo que los productos lácteos pueden tener otros compuestos que trabajen también en ese sentido. Las opciones lácteas Se adhieren a sin tienen alto o bajo  contenido en  grasa.

9.       Tomando el cebo de la “comida rápida”

Es conveniente después de un día agitado y siempre se puede pedir la ensalada u otra opción más saludable. Pero una vez que estás allí, ¿se puede resistir a un batido o que otra golosina? Y si usted se permite la facilidad de comida rápida una vez, podría convertirse en un hábito. De acuerdo con un estudio a largo plazo, las personas que comían comida rápida más de dos veces a la semana ganó 10 libras más que los que tenía menos de una vez a la semana.

10.   Pesarse a diario

Pesarse todos los días es una receta para la frustración y no proporciona  información útil. Es más importante buscar una tendencia a largo plazo con los pesajes semanales. Si su objetivo es perder 1 a 2 libras a la semana, usted estará satisfecho de ver esos avances en  libras cuando se sube a la báscula. El resultado es más motivador que los cambios confusos que pueden acompañar a un diario pesaje.

11.   Establecimiento de objetivos poco realistas

Decirte a ti mismo te voy a perder 20 libras la primera semana probablemente está preparando para el fracaso. Si usted sabe que no será capaz de hacerlo, puede que nunca comience  su dieta en el primer lugar. Si la dieta y perder 5 kilos en una semana, en lugar de celebrar, usted puede sentirse desanimado a que no alcanzó su objetivo. Una meta realista es vital para el éxito de la dieta. Si no estás seguro de lo que su objetivo debe ser, hable con un dietista.

12.   Evitar el ejercicio

Cuando usted no hace ejercicio, se coloca todo el peso de la pérdida de peso en su dieta. Si se vuelven más activas, se puede comer más de las cosas que te gustan – y aun así perder peso. La clave es encontrar un ejercicio que se disfrute. Si la cinta parece aburrida, trate de natación, ballet, ciclismo, tenis de mesa, todo lo cual  quema más calorías que caminando. Pase tiempo en diferentes actividades hasta que encuentres uno que  quiera hacer en la mayoría de los días.

 
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Publicado por en 30 noviembre, 2012 en nutricion, obesidad, salud

 
 
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